應(yīng)激性上消化道出血是急性腦卒中嚴重并發(fā)癥之一。我院2003年6月一雙腳年6月共收治急性腦卒中J患者692例，其中68倒并發(fā)上消化道出血，現(xiàn)分析如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組692例患者中男428例，女264例，年齡36-83歲，平均60.1歲。其中腦出血246例，腦梗死410例，蛛網(wǎng)膜下腔出血36例。所有患者診斷均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準，并經(jīng)顱腦CT、MRI證實，均無消化道潰蕩病史。
1.2方法上消化道出血:嘔吐或噴出咖啡色胃內(nèi)容物;排黑便或大便潛血陽性(+++)為診斷標準。CT、MRI確定病變部位，計算出血量和梗死面積。
2結(jié)果
2.168倒并發(fā)上消化道出血的患者中，腦出血38例，其中腦葉出血3例，殼核出血9例，丘腦出血8例，腦室出血5例，腦干出血10例，小腦出血3例;其中中線移位23例，腦室受壓20例。腦梗死27例，其中腦葉梗死5例，基底核區(qū)梗死7例，丘腦梗死6例，腦子梗死6例，小腦梗死3例;其中14例為大面積腦梗死，中線移位口例。蛛網(wǎng)膜下腔出血3例。
2.2上消化道出血發(fā)生時間發(fā)生在卒中后第1周內(nèi)49例，1-2周19例。出血時間短Id，長1周，一般3由5d。
2.3與意識障礙的關(guān)系消化道出血意識清醒3例，嗜睡13例，淺昏迷12例，中度昏迷15例，深昏迷25例。
2.4腦卒中并發(fā)上消化道出血病死率68例并發(fā)上消化道出血的J患者中死亡38例，但僅2例由于上消化道大出血而死亡，死亡病例均有嚴重腦損害，如大面積腦梗死或大量腦出血，并出現(xiàn)顱內(nèi)占位效應(yīng)或是腦干、小腦損害或合并心力衰竭、呼吸衰竭以及腎衰竭等多臟器功能衰竭。
3討論
急性腦卒中并發(fā)消化道出血，主要表現(xiàn)為嘔吐咖啡色樣物或排黑便，本組結(jié)果顯示，出血性腦卒中發(fā)生上消化道出血的比率明顯高于缺血性腦卒中，可能是由于出血性腦卒中起病急，癥狀及體征更重，因此應(yīng)激反應(yīng)更劇烈，上消化道出血機會更多。
本組結(jié)果顯示，意識障礙與上消化道出血關(guān)系密切，隨意識障礙程度加深，上消化道出血發(fā)生率升高。臨床上凡意識障礙加深，體溫持續(xù)升高，心率增快，血壓下降，伴惡心、頻繁昵逆等，說明病灶已擴大，影響到丘腦下部及腦干，有消化道出血的危險。
急性腦卒中并發(fā)消化道出血的病死率顯著高于未并發(fā)消化道出血者，可能是由于并發(fā)上消化道出血的卒中患者，一般病情較重，出血性卒中出血量較大，缺血性卒中梗死范圍較大。從臨床分析看出，雖然并發(fā)上消化道出血是一個預(yù)后嚴重的信號，但直接致死原因應(yīng)歸于基礎(chǔ)病-腦損害與多臟器功能衰竭，說明應(yīng)激性潰蕩的發(fā)生與病變部位及危重程度有密切關(guān)系，上消化道出血直接致死的很少，本組僅為2例。
急性腦卒中并發(fā)上消化道出血不同一般的潰蕩出血，多數(shù)學者認為應(yīng)激性潰殤與丘腦下部損害有關(guān)，還與腦干、邊緣系統(tǒng)、額葉及海馬區(qū)等損害有關(guān)，其機制多認為是自主神經(jīng)紊亂的結(jié)果:(1)丘腦或丘腦下部直接損害，干擾了胃蒙古膜的機能，胃液分泌增多，內(nèi)臟血管代償性收縮，消化道血液供應(yīng)減少，毛細血管灌注量不足，局部血流緩慢，pH值降低，釋放出凝血酶、紅細胞凝血質(zhì)或細菌毒素等因素，造成局部的充血、康爛、壞死和出血。(2)由于急性腦水腫引起腦結(jié)構(gòu)的破壞和移位，腦脊液循環(huán)受阻，腦干受壓等一系列病理改變而形成急性胃腸秸膜病變[1]。臨床上許多非丘腦下部損害時發(fā)生應(yīng)激性潰殤可能系各種應(yīng)激因素間接影響丘腦下部的結(jié)果，因為胃血流量、胃運動和分泌的變化都離不開來自中樞神經(jīng)和自主神經(jīng)傳出的沖動的調(diào)節(jié)。
概括起來，引起應(yīng)激性潰蕩的主要原因是胃教膜的缺血低灌注和胃蒙古液-碳酸氫鹽屏障功能的減低，治療上可用H2受體阻滯劑來提高胃內(nèi)pH值，降低胃酸。對可疑和存在腦干或丘腦損害者，人院時常規(guī)給予抗酸及自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)劑治療，預(yù)防應(yīng)激性潰蕩上消化道出血。
