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如何在science和nature上發(fā)文章

來(lái)源:職稱論文咨詢網(wǎng)發(fā)布時(shí)間:2022-07-28 21:28:29

如何在science和nature上發(fā)文章

在science和nature上發(fā)文章需要做一下準(zhǔn)備: 1、選擇一本合適的期刊 science和nature的每本子刊所專注的領(lǐng)域不同,投稿前一定要仔細(xì)、謹(jǐn)慎選擇刊物。 2、了解你的讀者 就投稿而言,首要的讀者就是編輯和審稿人。學(xué)會(huì)像編輯和評(píng)審一樣思考問題。 3、準(zhǔn)備稿件 投稿之前,要準(zhǔn)備投稿信,詳述所投稿件的主要意義、核心內(nèi)容及發(fā)現(xiàn),以及自己的名字電話、通訊地址等信息。 投稿可以使用science和nature的在線投稿系統(tǒng)。 4、評(píng)審過程 一般學(xué)術(shù)期刊都是先投到主編工作室,主編根據(jù)根據(jù)稿件摘要,了解研究領(lǐng)域及只要內(nèi)容后,找兩名(至少)評(píng)審員一同評(píng)審。 《Science》是發(fā)表最好的原始研究論文、以及綜述和分析當(dāng)前研究和科學(xué)政策的同行評(píng)議的期刊之一。該雜志于1880年由愛迪生投資1萬(wàn)美元?jiǎng)?chuàng)辦,于1894年成為美國(guó)最大的科學(xué)團(tuán)體“美國(guó)科學(xué)促進(jìn)會(huì)”的官方刊物。 《Nature》雜志1869年創(chuàng)刊于英國(guó),是世界上最早的國(guó)際性科技期刊,涵蓋生命科學(xué)、自然科學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、物理化學(xué)等領(lǐng)域。自成立以來(lái),始終如一地報(bào)道和評(píng)論全球科技領(lǐng)域里最重要的突破。 參考資料來(lái)源:百度百科-SCIENCE 參考資料來(lái)源:百度百科-NATURE

定位純電動(dòng)跨界車/外觀極具未來(lái)感,Neuron EV VEGA官圖發(fā)布

日前,Neuron?EV發(fā)布了旗下首款跨界型SUV車型——VEGA的官圖。該公司之前亮相過電動(dòng)多功能匹克T-ONE和電動(dòng)多功能半掛車TORQ,而這款新車就是與皮卡車型T-ONE同一模塊化平臺(tái)。 很多人對(duì)于Neuron?EV并不熟悉,其實(shí)它是一家來(lái)自美國(guó)加利福尼亞軸的電動(dòng)多能車品牌,在2019年該品牌在中國(guó)首次亮相。 在外觀上,VEGA車型與T-ONE和TORQ十分相似,均采用粗壯的貫穿式頭燈設(shè)計(jì),加上非常有肌肉感的前機(jī)蓋,讓整車看起來(lái)極具攻擊性。 車身側(cè)面是這款車型的最大亮點(diǎn),VEGA采用溜背造型設(shè)計(jì),配上復(fù)古的輪轂造型,讓整車看起來(lái)非常有設(shè)計(jì)感。尺寸方面,新車的長(zhǎng)寬高分別為4877*1981*1676mm。 本文來(lái)源于汽車之家車家號(hào)作者,不代表汽車之家的觀點(diǎn)立場(chǎng)。

如何在頂級(jí)科學(xué)雜志上發(fā)表論文

下面談一下投稿的基本過程,特別是與Cell 、Nature 、Science 、PNAS 等影響因子比較高的雜志有關(guān)的一些技術(shù)性問題,也許可以打破其神秘感。其實(shí)這些雜志的主編,編輯們都經(jīng)常在介紹其政策,評(píng)審標(biāo)準(zhǔn),過程,等等。他們也經(jīng)常來(lái)中國(guó)訪問。今天我來(lái)代替他們介紹一下。一個(gè)系列雜志叫Cell 、Neuron 、Immunity ?6?7.. 等等,原來(lái)都是從Cell 分出來(lái)的。這個(gè)雜志的基本特點(diǎn)是它有一個(gè)非常強(qiáng)的編委Editorial Board。怎樣的人可以當(dāng)編委呢?他們往往是有名的科學(xué)家,而且也愿意并能夠非??斓貙?duì)投稿做出評(píng)估。這些科學(xué)家也經(jīng)常被選來(lái)做評(píng)審reviewer 。大家都知道每篇文章送到雜志社后,都要請(qǐng)?jiān)擃I(lǐng)域的2-3專家看,并匿名寫出評(píng)審意見給作者。 你不知道是誰(shuí)寫的,但這些專家會(huì)給你提出批評(píng),哪些地方不好,哪些地方需要進(jìn)一步做實(shí)驗(yàn),怎么樣做,這就叫雜志評(píng)審。 Cell、Neuron 、Immunity 等這些雜志的評(píng)審不少就是編委做的。因?yàn)楝F(xiàn)在雜志競(jìng)爭(zhēng)的重要因素是發(fā)表要快,而做編委的專家能很快寫出評(píng)審意見來(lái)。還有一個(gè)特點(diǎn),Cell 等雜志主編,編輯有非常大的權(quán)利,他們甚至可以象追星族那樣去追科學(xué)家,去參加各種各樣的科學(xué)會(huì)議,當(dāng)看到你有非常重要的最新成果,他們會(huì)去競(jìng)爭(zhēng),會(huì)問你,你的文章寫出來(lái)了沒有,我保證給你多少時(shí)間發(fā)表,等等。另一個(gè)系列是Nature 衍生出來(lái)的,這些雜志的特點(diǎn)是沒有一個(gè)編委,但有一個(gè)評(píng)審專家?guī)?

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的發(fā)病特點(diǎn)是什么?

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?。╩otorneurondisease,MND)是一組病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細(xì)胞、腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、皮層錐體細(xì)胞及錐體束的慢性進(jìn)行性神經(jīng)變性疾病。臨床特征為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損的癥狀和體征并存,表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌萎縮與錐體束征的不同組合,而感覺和括約肌功能一般不受影響。本病的臨床表現(xiàn)和進(jìn)展存在較大的異質(zhì)性,多數(shù)患者在出現(xiàn)癥狀后3-5年內(nèi)因呼吸肌受累導(dǎo)致呼吸麻痹或繼發(fā)肺部感染而死亡。目前對(duì)該病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未研究清楚。

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是怎么造成的?

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病病因及發(fā)病機(jī)制,目前原因不明。但是據(jù)研究,在一些老年男性,有外傷史的患者更容易誘發(fā)。另外一些研究表明此類患者都是在遺傳的因素上,因感染和免疫、金屬元素、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的缺乏以及神經(jīng)遞質(zhì)的異常引起。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病其病因不明,所以沒有很好的預(yù)防的方法及治療的手段,主要都是一些對(duì)癥的處理,所以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病盡量的要避免感染,因?yàn)楦腥酒诤苋菀资拱Y狀加重。要適當(dāng)?shù)乇WC一定的運(yùn)動(dòng)量,注意多曬太陽(yáng)、補(bǔ)鈣,家人幫助按摩肌肉以及主動(dòng)的活動(dòng),避免肌肉萎縮。早期服用利魯唑,延緩病程,延長(zhǎng)延髓麻痹患者的生存期

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是什么

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病是一組選擇性地累及脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞、腦干顱神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核細(xì)胞,以及大腦運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)錐體細(xì)胞的進(jìn)行性病變,臨床表現(xiàn)為不同組合的肌無(wú)力、肌萎縮,以及延髓麻痹例如有吞咽困難,語(yǔ)言構(gòu)音不清等癥狀。錐體素征,如肢體鎮(zhèn)顫痙攣等。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病也是神經(jīng)科常見病癥之一,臨床常見的分型只要有肌萎縮、側(cè)索硬化癥。進(jìn)行性脊肌萎縮癥兩大類。病人都有肌肉萎縮,肌肉無(wú)力肌束震顫的證候。 發(fā)病原因 1、病毒感染與免疫:有的學(xué)者熱內(nèi)是一種嗜前角細(xì)胞毒引起的中毒性疾病,也有的學(xué)者認(rèn)為人類免疫缺陷病毒可能損傷脊髓,可能引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病,在患者身上測(cè)定的免疫功能發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白升高,免疫復(fù)合物形成,抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體陽(yáng)性。 2、金屬元素:有學(xué)者認(rèn)為與某些金屬中毒和某些金屬元素缺乏有關(guān)。 3、其他因素:有學(xué)者認(rèn)為有遺傳因素。具資料統(tǒng)計(jì)5%-10%的病例有家族遺傳傾向,此外椰油學(xué)者認(rèn)為與營(yíng)養(yǎng)障礙、代謝內(nèi)分泌、神經(jīng)遞質(zhì)、酶缺乏和缺氧有關(guān)。 臨床表現(xiàn) 起病緩慢,病程也可以呈亞急性,病狀依受損部位而定,由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病選擇性侵害脊髓前角細(xì)胞,腦干顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核以及大腦運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)錐體細(xì)胞、錐體束。因此若病變以下級(jí)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元為主稱為進(jìn)行性脊髓肌萎縮癥:若病變以上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元為主稱為原發(fā)性側(cè)索硬化;若上、下運(yùn)動(dòng)無(wú)損傷同時(shí)存在,則稱為進(jìn)行性延髓麻痹。臨床進(jìn)行性脊肌萎縮癥、肌萎縮側(cè)索硬化最為常見。 診斷分型 (一)進(jìn)行性脊肌萎縮癥:臨床常見病變始于頸下段和胸上側(cè)面的前角神經(jīng)細(xì)胞。首發(fā)癥狀為一側(cè)或雙側(cè)手指逐漸無(wú)力、僵硬、手掌肌肉萎縮,形成爪型手,繼則前臂和上臂肌肉收縮力降低,肌萎縮??梢娂∈?zhèn)顫,無(wú)感覺障礙。 (二)肌萎縮側(cè)索硬化癥:臨床較常見有資料統(tǒng)計(jì)發(fā)病率為4-6%萬(wàn)約5%-10%屬常染色顯性遺傳,絕大多數(shù)在40歲以后得病 隨年齡的增高發(fā)病率有新增加,此病的特點(diǎn)是上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元都受損害,壞者雙上肢既有肌萎縮和肌肉震顫,又有深反射亢進(jìn),雙下肢常見痙攣性癱瘓。如病變損及腦干則同時(shí)有吞咽困難,構(gòu)音不清,舌肌萎縮和無(wú)力,又有下頜反射亢進(jìn)以及強(qiáng)哭和強(qiáng)笑等癥狀。肌萎縮側(cè)索應(yīng)化癥由于預(yù)后較差,臨床治療難度大,是目前神經(jīng)肌肉疾病洋就的重點(diǎn)課題材之一。 (三)原發(fā)性側(cè)索硬化癥:比較燒堿,有的學(xué)者認(rèn)為是屬于遺傳共計(jì)失調(diào)的一種類型,臨床表現(xiàn)雙側(cè)錐體術(shù)有損害,而呈雙下肢痙攣性癱瘓,肌張力增加,腱反射亢體,有病理反射出現(xiàn),晚期有尿失禁。 (四)進(jìn)行性延髓麻痹:最初是舌肌運(yùn)動(dòng)易疲乏,后則有方語(yǔ)不清,吞咽困難,吞水是有嗆出。檢查時(shí)可見舌不能伸,舌肌萎縮有肌肉震顫,有時(shí)可有咀嚼肌及面肌癱瘓和萎縮,此型比較少見。 診斷要點(diǎn) 根據(jù)本病的臨床特點(diǎn),緩慢進(jìn)展的上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性癱瘓,既有肌萎縮,肌無(wú)力、又有肌束震顫,無(wú)感覺辜礙,肌電圖顯示下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷。

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元怎么得?

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病與重癥肌無(wú)力的區(qū)別 肌肉的活動(dòng)需要三個(gè)環(huán)節(jié):①運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(神經(jīng)細(xì)胞)發(fā)出運(yùn)動(dòng)指令;②運(yùn)動(dòng)指令通過神經(jīng)肌肉接頭傳達(dá)到肌肉;③正常的肌肉接受運(yùn)動(dòng)指令而運(yùn)動(dòng)。三個(gè)環(huán)節(jié)缺一不可,任一環(huán)節(jié)出了問題都會(huì)得病,雖然最終結(jié)果都表現(xiàn)為肌肉萎縮和無(wú)力,但第一環(huán)節(jié)出問題而引起的疾病稱為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病,第二環(huán)節(jié)出問題而引起的疾病稱為重癥肌無(wú)力,第三環(huán)節(jié)出問題而引起的疾病稱為進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良。 也就是說,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是神經(jīng)系統(tǒng)的病變,神經(jīng)肌肉接頭正常,肌肉本身無(wú)病,肌肉萎縮和無(wú)力是神經(jīng)病變引起的;重癥肌無(wú)力是神經(jīng)肌肉接頭出現(xiàn)的問題,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(神經(jīng)細(xì)胞)和肌肉本身無(wú)病,肌肉萎縮和無(wú)力是肌肉得不到運(yùn)動(dòng)指令而引起的;進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良則是肌肉細(xì)胞基因的毛病直接造成的肌肉本身的病變,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(神經(jīng)細(xì)胞)和神經(jīng)肌肉接頭無(wú)病。 另外,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又分為在大腦的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和在腦干及脊髓的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元控制下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通過神經(jīng)肌肉接頭與肌肉直接相連,發(fā)送運(yùn)動(dòng)信號(hào)給肌肉。如果上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變,則下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元失去“上級(jí)”的控制而“無(wú)意識(shí)地持續(xù)”發(fā)送運(yùn)動(dòng)信號(hào)給肌肉,使肌肉強(qiáng)直和痙攣。如果下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變,則既不能發(fā)送自己的又不能傳送上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的運(yùn)動(dòng)信號(hào)給肌肉,使肌肉無(wú)力和萎縮。 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病一般上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元都病變,通常這些癥狀混合出現(xiàn),既有肌肉強(qiáng)直和痙攣,又有肌肉無(wú)力和萎縮。而重癥肌無(wú)力因?yàn)榧∪獾貌坏竭\(yùn)動(dòng)信號(hào),只有肌肉無(wú)力和萎縮。進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良因?yàn)榧∪獗旧聿∽?,也只有肌肉無(wú)力和萎縮。

怎樣患上的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元???

引運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的病因有:1、病毒感染因素:由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎有病患者后來(lái)效果發(fā)生MND,故有人推測(cè)MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓灰質(zhì)炎樣病毒慢性術(shù)后感染有關(guān),這是引發(fā)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的病因之一。但ALS為人患者 CSF、血清及神經(jīng)組織均未發(fā)現(xiàn)病毒或相關(guān)抗原及抗體。2、免疫因素:盡管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病患者心目血清曾檢出多種抗體和免疫復(fù)合物,如抗甲狀腺原抗體、GM抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等,但尚無(wú)證據(jù)表明這些抗體可沒來(lái)選擇性以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元為靶細(xì)胞。目前認(rèn)為,MND不屬于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。3、中毒因素:也是一種引發(fā)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的病因。興奮毒性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸鹽回復(fù)可能在ALS發(fā)病中參與神經(jīng)元死亡,可能怎么由于速度星形告知細(xì)胞谷氨酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)輸?shù)墓劝彼猁}攝取減少所致。研究發(fā)現(xiàn),一些加號(hào)患者轉(zhuǎn)運(yùn)功能喪失是家長(zhǎng)由于運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常連接異常所致。

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)病原理有哪些?

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?。╩otorneurondisease,MND)是一組病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細(xì)胞、腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、皮層錐體細(xì)胞及錐體束的慢性進(jìn)行性神經(jīng)變性疾病。臨床特征為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損的癥狀和體征并存,表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌萎縮與錐體束征的不同組合,而感覺和括約肌功能一般不受影響。本病的臨床表現(xiàn)和進(jìn)展存在較大的異質(zhì)性,多數(shù)患者在出現(xiàn)癥狀后3-5年內(nèi)因呼吸肌受累導(dǎo)致呼吸麻痹或繼發(fā)肺部感染而死亡。目前對(duì)該病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未研究清楚。

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